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每日焦點(diǎn)！Magrolimab 加阿扎胞苷在高危 MDS 患者中產(chǎn)生有希望的活性
發(fā)布時(shí)間：2023-03-10 11:07:54 文章來源：互聯(lián)網(wǎng)
骨髓增生異常綜合征(MDS)是一組不同的骨髓疾病，其中未成熟的干細(xì)胞不能成熟為紅細(xì)胞、白細(xì)胞或血小板。患有高危MD


(資料圖片)

骨髓增生異常綜合征 (MDS) 是一組不同的骨髓疾病，其中未成熟的干細(xì)胞不能成熟為紅細(xì)胞、白細(xì)胞或血小板。患有高危 MDS 的患者往往預(yù)后較差，患急性髓性白血病的可能性更大，而且有效的治療選擇很少。

在今天發(fā)表在《臨床腫瘤學(xué)雜志》上的一篇新文章中，莫菲特癌癥中心的醫(yī)師科學(xué)家與來自美國和英國各地的機(jī)構(gòu)合作，分享了一種新的聯(lián)合療法——magrolimab + 阿扎胞苷——的有希望的 1b 期試驗(yàn)結(jié)果——適用于高危 MDS 患者。

MDS 患者的預(yù)后因多種因素而異，包括基因改變和癥狀。高危 MDS 患者的生存率不到兩年，通常使用更具侵略性的藥物(稱為去甲基化藥物，如阿扎胞苷)進(jìn)行治療。雖然低甲基化藥物的臨床試驗(yàn)導(dǎo)致高危患者的總體生存率有所改善，但反應(yīng)率仍然很低(~40%)，這表明需要改進(jìn)治療方案。

Magrolimab 是一種靶向分子 CD47 的藥物，該分子存在于大多數(shù)癌細(xì)胞中，包括 MDS 中的異常細(xì)胞。CD47 會(huì)抑制稱為巨噬細(xì)胞的免疫細(xì)胞，巨噬細(xì)胞會(huì)吞噬并破壞癌細(xì)胞或傳染性微生物。通過結(jié)合和靶向 CD47，magrolimab 阻斷了 MDS 細(xì)胞上的“別吃我信號(hào)”，并激活免疫細(xì)胞尋找并殺死癌細(xì)胞。

臨床前研究表明，去甲基化劑阿扎胞苷與 magrolimab 合作，通過上調(diào)“pro-eat me”信號(hào)來增強(qiáng)這種免疫過程。鑒于這些結(jié)果，研究人員團(tuán)隊(duì)希望評(píng)估 magrolimab 和阿扎胞苷的組合對(duì)高危 MDS 患者是否有效和安全。

研究人員對(duì) 95 名具有中度、高和極高風(fēng)險(xiǎn)預(yù)后評(píng)分的 MDS 患者進(jìn)行了 1b 期臨床試驗(yàn)。magrolimab 加阿扎胞苷方案耐受性良好。最常見的不良事件是便秘(68.4%)、血小板減少或血小板計(jì)數(shù)低(54.7%)、貧血(51.6%)、中性粒細(xì)胞減少或中性粒細(xì)胞白細(xì)胞過少(47.4%)、惡心(46.3%)和腹瀉( 43.2%)。由于不良事件，少數(shù)患者不得不減少 magrolimab 劑量或停藥。

magrolimab 加阿扎胞苷方案的結(jié)果很有希望。在可評(píng)估的患者中，33% 的患者達(dá)到完全緩解，75% 的患者對(duì)治療有完全或部分緩解。此外，40% 的 TP53 基因突變患者對(duì)治療有完全反應(yīng)，這通常會(huì)使治療變得更加困難。

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